DOENÇA DE HAFF – ENTENDA

A doença de Haff foi inicialmente relatada na região báltica em 1924, sendo definida como rabdomiólise1 não explicada em uma pessoa que consumiu pescado nas 24 horas que antecederam o início dos sintomas.

Desde a primeira publicação, foram relatados surtos de doença de Haff na Suécia, na antiga União Soviética, nos Estados Unidos, Brasil e China.

A doença de Haff é uma síndrome clínica rara e seu prognóstico é bom quando o paciente recebe tratamento em tempo hábil.

A etiologia da doença de Haff ainda é obscura. A possível causa envolve uma toxina biológica termoestável desconhecida que se acumularia no alimento implicado; contudo, essa toxina não foi até aqui identificada.

Alguns peixes e frutos do mar que foram consumidos por pacientes diagnosticados com a doença de Haff incluem o Tambaqui, Pacu-Manteiga, Pirapitinga e Lagostin, no Brasil, e a maioria dos casos ocorreram em épocas de epidemia. Inicialmente houve suspeita de que essa doença fosse causada pelo envenenamento por arsênio ou mercúrio mas não ficou comprovado.

Essa possível toxina biológica seria a causa da rabdomiólise, da disfunção renal e de anormalidades da coagulação, lesando o fígado, o sistema respiratório e o trato gastrintestinal. A lesão da musculatura estriada leva à mialgia, à fraqueza e à rigidez muscular em todo o corpo. A retenção de dióxido de carbono e a insuficiência respiratória ocorrem em razão da fraqueza da musculatura respiratória.

Quando a suspeita é de doença de Haff, o tratamento adequado deve ser iniciado o quanto antes, para prevenir a deterioração das condições do paciente, mas por vezes, quando o tratamento não é realizado a doença pode se agravar e levar à condições mais graves como a falência múltipla dos órgãos.


SINTOMAS DA DOENÇA DE HAFF

Os sintomas da doença de Haff surgem entre 2 a 24 horas após o consumo de peixe ou crustáceos bem cozidos, mas contaminados e podem ser:

  • Dor e rigidez nos músculos, que é muito forte e surge de repente;
  • Urina muito escura, marrom ou preta;
  • Dor no tórax;
  • Sensação de falta de ar;
  • Dormência e perda de força que afeta todo o corpo;
  • Geralmente não há sinais como febre, aumento do baço, do fígado ou dor abdominal.

Para chegar ao diagnóstico dessa doença o médico pode solicitar exames de urina, de sangue e uma tomografia computadorizada.

O exame de sangue pode comprovar o aumento de CK (Creatinoquinase) ou CPK (Creatinofosfoquinase) de até 5 vezes acima dos valores normais.

O diagnóstico da doença de Haff baseia-se na suspeita clínica, história epidemiológica (ingestão de peixe de água doce nas 24 horas precedentes ao evento), e níveis elevados de marcadores de necrose muscular, particularmente mioglobina e creatinofosfoquinase.

Convém enfatizar a importância da notificação dos casos e da obtenção de amostras do alimento ingerido para identificação da toxina. O diagnóstico diferencial deve incluir outras síndromes tóxicas nas quais ocorra rabdomiólise (por exemplo, envenenamento por arsênico, mercúrio ou organofosforados).


TRATAMENTO

Para controlar os sintomas é comum que o médico indique analgésicos e antinflamatórios que podem ser ingeridos antes de iniciar os exames para poder controlar a dor e tentar acalmar o paciente.

Em alguns casos, somente opióides são eficazes para aliviar o desconforto que a doença provoca.

Normalmente a pessoa precisa ficar internada no hospital para receber o tratamento adequado, que pode ser feito com soro intravenoso, para prevenir a desidratação ou insuficiência renal, provocadas pelo excesso de resíduos musculares no sangue. É recomendado beber bastante água para se recuperar mais rápido e a quantidade de soro que deve ser administrado na veia pode ser de até 10 litros por dia.

Diuréticos também podem ser usados para produzir mais urina e limpar o organismo mais rápido.

O tempo de tratamento varia de acordo com a evolução do paciente,  e às vezes é necessário o uso de bicarbonato de sódio para normalizar a função renal. A pessoa tem alta quando os exames estão normais ou não há risco de desenvolver graves danos nos rins como a insuficiência renal.

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Nota:

Rabdomiólise: Degradação do tecido muscular que libera uma proteína prejudicial no sangue.

REFERÊNCIAS:

– Mediscape (Haff disease). Disponível em: http://www.medscape.com/viewarticle/566906_3

– Scielo (Artigo: Doença de Haff associada ao consumo de carne de Mylossoma duriventre (pacu-manteiga)). Disponível em: http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0103-507X2013000400348

– Alagoas Real (Doença de Haff). Disponível em: https://alagoasreal.blogspot.pt/2016/12/doenca-haff-sindrome-que-consiste-de-rabdomiolise-nao-explicada.html

– Tua Saúde (Como identificar e tratar a doença de haff). Disponível em: https://www.tuasaude.com/doenca-de-haff/

3 pensou em “DOENÇA DE HAFF – ENTENDA

    • Bom dia Tainara
      Em resposta a sua pergunta, vamos usar o exemplo descrito no artigo, Doença de Haff após ingestão de Lagostin,pois o principalmente relado de alteração laboratorial visto na doença é o aumento da CK e a mudança de tonalidade da urina.
      Exemplo:
      Um homem de 66 anos de idade. O paciente desenvolveu mialgia difusa acompanhada de fraqueza e rigidez dos membros, oligúria, urina
      cor de café e falta de ar.
      O paciente apresentava clara sensibilidade dolorosa muscular em todo o corpo, porém sem que se observassem anormalidades neurológicas, esplenomegalia ou hepatomegalia. Os exames laboratoriais mostraram elevação da contagem de leucócitos, de 20,10×109/L O exame de urina foi negativo para urobilirrubina e urobilinogênio. Foram observadas retenção líquida, e distensão de esôfago e estômago, assim como redução da densidade hepática.
      Seus exames laboratoriais de admissão foram:

      Teste: Paciente Parâmetro

      Leucócitos (/L) 0,10×10’9 3,9-9,2×10’9
      Hemoglobina (g/L) 92 131-172
      Plaquetas (/L) 157×10’9 85-303×10’9
      Aminotransferase alanina (U/L) 4446,7 <65
      Bilirrubina total (µmol/L) 81,9 2-21
      Ureia (mmol/L) 5,40 2,8-8,2
      Creatinina sérica (µmol/L) 296 41-144
      Potencial de hidrogênio 6,79 7,37-7,45
      Pressão arterial parcial de dióxido de carbono (mmHg) 74,70 35-46
      Pressão arterial parcial de oxigênio (mmHg) 127,20 70-100
      Excesso de base (mmol/L) - 21,30 -2-2
      Saturação arterial de oxigênio (%) 94,30 95-98
      Tempo de tromboplastina parcial Kaolin (s) 79,10 25-45
      Tempo de protrombina (s) 36,50 11-15
      Fibrinogênio (g/L) 0,57 2-4
      Duplo dímero (mg/L) 16,00 0-0,5
      Peptídeo natriurético pró-cérebro N-terminal (pg/mL) 1059,0 0-900
      Mioglobina (ng/mL) 181,00 0-80
      Creatinoquinase (U/L) 358,6 38-174
      Proteína C-reativa (mg/L) 27,6 0-5

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